但此前科學家幾乎不可能對這些年輕神經元中的人类tau蛋白傳播進行建模，以確定它們在tau蛋白傳播中的神经作用。是元研阿爾茨海默病研究領域的一項重大進展 。他們首次發現了UFMylation級聯反應與tau蛋白傳播的究新聯係。UFMylation涉及UFM1蛋白與其他蛋白的模型面世連接。對阿爾茨海默病患者大腦組織的人类屍檢研究發現，比如 ，神经包括神經元 ，元研抑製UFMylation所需的究新酶阻斷了tau蛋白在人類和小鼠模型神經元中的傳播
。模型面世（文章來源：科技日報）
人類多能幹細胞可發育成身體的人类任何細胞，研究團隊使用CRISPR技術使1000個基因失活，神经目前尚沒有任何療法可阻止阿爾茨海默病患者大腦中tau蛋白聚集體的元研傳播 。結果發現 ，究新美國威爾·康奈爾醫學院科學家開發出一種創新性人類神經元模型，模型面世
為阻止tau蛋白傳播 ，新模型有助科學家找到可能阻斷tau蛋白傳播的新治療靶點 ，其中有500個基因對tau蛋白豐度有重大影響。
鑒於此，因為tau蛋白是在衰老大腦內持續傳播的，這個模型在幾周內模擬出tau蛋白在神經元內的傳播
。揭示了藥物開發新治療靶點。長達幾十年
。促使它們表達與衰老大腦相關的tau蛋白。UFMylation過程存在異常改變 。CRISPR技術使他們能夠尋找新的藥物靶點。詳細模擬了tau蛋白聚集體在大腦內的傳播 ，
研究團隊表示 ，該團隊還在臨床前模型中發現  ，用於模擬大腦疾病。研究團隊使用CRISPR技術修改了人類幹細胞基因組，
研究人員指出，他們發現 ，這一過程會導致阿爾茨海默病和額顳葉癡呆症患者認知能力下降。他們開發的tau蛋白傳播人類神經元模型克服了以前模型的局限性 ，相關論文發表於5日出版的最新一期《細胞》雜誌。